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　東京医科歯科大大学院の研究グループは、アレルギーを悪化させる細胞「炎症性単球」が炎症を抑制する能力を獲得し、逆にアレルギーを終えんに向かわせる仕組みがあることを発見した。アレルギー炎症の“火付け役”の細胞が、“火消し役”に変わることが判明したことで、今後、花粉症やアトピー性皮膚炎などのアレルギー疾患の治療法や、創薬につながる可能性があるという。

　アレルギーの患者は、先進国を中心に年々増加しており、日本でも人口の3割近くを悩ます国民的な病気として社会問題化している。花粉症やアトピー性皮膚炎などの重篤なアレルギー疾患は、発症や悪化のメカニズムなどがよく分かっておらず、根本的な治療法の確立に向けた病態の解明が求められていた。

　東京医科歯科大大学院医歯学総合研究科の烏山一教授(免疫アレルギー学分野)らの研究グループは、皮膚の炎症部位に集まる白血球に着目し、慢性アレルギー疾患を持つマウスを使った実験を行った。このマウスの炎症部位に集まった白血球を調べたところ、その半数近くが、アレルギー炎症の誘導や悪化に関連があると報告されていた2型マクロファージだった。

　研究グループは、炎症性単球や2型マクロファージがアレルギー誘導に深くかかわっていると予測していたが、炎症性単球が皮膚内に染み出さないように遺伝子操作をしたマウスでは、予想に反して炎症が悪化。そこで、正常マウス由来の炎症性単球を遺伝子操作マウスに注射してみると、炎症性単球が皮膚アレルギー炎症部位に染み出して2型マクロファージに変わり、炎症を抑えることができたという。

　また、炎症性単球が、好塩基球が産生するインターロイキン4の影響を受けて2型マクロファージに変化し、炎症を抑制する能力を獲得することも判明した。このことから、烏山教授は、「この変換メカニズムと、2型マクロファージによる炎症抑制にかかわる分子群を探索することで、アレルギーに対する新たな治療標的が見つかり、新しいタイプの治療法の開発が進むものと期待できる」と話している。