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アルツハイマー型痴呆症と薬物治療

●アルツハイマー型痴呆（ATD）：alzheimer type dementia
〔概念〕
　本症は、初老期（６５歳）以降に起こる進行性痴呆を主徴とし、大脳皮質が萎縮する神経変性疾患である。
発祥原因は不明であるが、２つの特徴的病理学的所見、タウたん白を含む神経原線維の変化が神経細胞内に、β-アミロイドたん白を成分とする老人斑が神経細胞外に出現する。
女性に多い（男：女＝１：３）疾患である。

〔分類〕
　発症年齢により以下に区別することもある。
１．40歳未満での発症（若年性アルツハイマー病）
２．40～64歳までの発症（アルツハイマー症）
３．65歳以降で発症（アルツハイマー型老年痴呆）

〔病期〕
　アルツハイマー病の病期は１～３期に分けられる。
１期（1～3年）
〔健忘期〕・健忘（物忘れ）から始まり新しいことが覚えられなくなる。場所が分からなくなる。
２期（2～8年）
〔混乱期〕・現在の記憶も昔の記憶もなくなる。
　　　　　・計算や読み書きができない。
　　　　　・失見当識。
　　　　　・徘徊、精神混乱（夜間せん妄）
３期（8～12年）
〔痴呆期〕・高度の知的機能障害
　　　　　・筋肉がこわばり寝たきりになる。食物がうまく飲み込めない。
　　　　　・失禁

〔病態生理〕
１．神経細胞が広範に脱落し、脳が全般的に、特に大脳皮質・白質が広範に萎縮し、脳質が拡大する→まず、記憶の出入に重要な側頭葉の海馬に起こり、ついで感覚情報を統合して認知する側頭葉、頭頂葉、後頭葉の連合野に広がる。
２．β-アミロイドたん白を主成分とする老人斑が神経細胞外に出現する→老人斑をやや膨大した神経突起が取り囲んでいる。
３．神経原線維変化→神経細胞中に微細線維（主成分はタウたん白）が蓄積し、神経線維の変化をもたらす。
　２．３により神経細胞自体が消滅→脳が次第に萎縮していく（痴呆の程度は神経細胞の減少、神経原線維の変化の量と関連している）。
４．コリン作動性神経変性
　コリンアセチルトランスフェラーゼ（CAT）活性の低下がみられる。

〔症状〕
　痴呆の症状は知的機能の低下を主体とする中核症状と、意欲・行動。情緒の障害などの周辺（巣）症状に分けられる。
　症状は通常記憶障害から始まり、次第に理解力低下、自発性低下が起こり、失語や失認などの皮質症状が加わる。
（１）中核症状
　・失見当識（日時や場所など現在置かれている状況を正しく判断できないこと）記憶力低下、計算力低下
　・失語、失行、失認（自分の家に帰れなくなる等、視空間を認識できなくなり徘徊する）、鏡症状（自分の顔を失認し、鏡をみても自分を認識できない）
（２）巣症状
　・意欲減退、うつ状態、不安・焦燥、夜間せん妄・不眠、興奮・暴力、徘徊、幻覚・妄想。
老年痴呆では原発性（アルツハイマー型）と続発性（脳血管障害型：脳出血、クモ膜下出血、脳梗塞に起因するもの。全体の65％）があるので、これらの鑑別を下記で比較する。

	アルツハイマー型痴呆	脳血管障害型痴呆
病理	びまん性萎縮	限局性萎縮
経過	常に進行性	段階状に進行
痴呆	全般的痴呆	まだら痴呆 （記憶力にむらがでるようになること）
人格	崩壊	保たれている
基礎疾患	なし	高血圧、糖尿病、心疾患
頭部CT PET	脳室拡大 側頭葉、頭頂葉での代謝低下	脳実質内にlow density area 多発性の脳虚血巣

〔検査〕
１．鑑別診断
　血管性痴呆の頻度が高いために、アルツハイマー病と血管性痴呆との鑑別が最も重要である。
２．CT
　脳の全般的萎縮、脳室の拡大像が得られる。

●アルツハイマー型痴呆の薬物治療
　中核症状は脳の細胞が直接ダメージを受けることによる症状なので、特に有効な薬剤はなく、対症療法のみである。
（１）総合的介護
　心理的、環境的側面の介護が痴呆症の拡大、悪化の防止に重要である。
　環境を急に変えると症状が悪化することが多い。家族や医療従事者の態度に敏感に反応するので、優しく、温かく語りかけて接触することに心がけ、叱ったり、軽蔑したりすることは厳禁である。また、患者は自失の傾向があるため、決して放置してはならない。
（２）薬物治療
　１．アルツハイマー型痴呆の中核症状は進行する知能低下であるが、その成因は現在のところ不明であり、知能低下を改善する薬はない。ChE阻害薬の塩酸ドネペジルを使用している。
　２．病態面の一つとして脳循環代謝や神経伝達物質の低下がみられることから、脳循環代謝改善薬、神経伝達賦活薬を用いる。
　　薬物治療に反応を示すのは、周辺症状であり、周辺症状のコントロールによって２次的に知的障害を改善し、QOLを高めることができる。

〔周辺症状に対しての薬物治療〕
・多動を主とする周辺症状　→　短時間内に抑制する必要のあるとき（D2遮断薬）
　　　　　　　　　　　　　→　短時間内に抑制する必要のないとき（アニラセタム、エスタゾラムなど）
・自発低下を主とする周辺症状　→　脳エネルギー代謝賦活薬（メクロフェノキサート、ニセルゴリン）
　　　　　　　　　　　　　　　　　神経伝達賦活薬（アマンタジン）
　　　　　　　　　　　　　　　　　抗うつ薬
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