言語聴覚士、勉強中！

BAD（branch atheromatous disease）について、少し調べてみました。

ラクナ梗塞に比べて、増悪する可能性が高いため、症状の変化をより注意してみておく必要があると思われました。

以下は、自分用のメモです。

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参考資料）
「Branch atheromatous diseaseにおける進行性脳梗塞の頻度と急性期転帰」星野晴彦ほか脳卒中33：37-44、2011

「BADをどう治療するか」武田英孝ほか 臨床神経学50巻11号921-924（2010）

「病気が見える vol.7 脳・神経」

病気がみえる（7） ［ 医療情報科学研究所 ］

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＜BADとは＞
穿通枝起始部の閉塞により、その穿通枝の支配領域全体に生じる細長い梗塞のこと。
ラクナ梗塞とは区別されることが多い。
発症後症状の進行を認めることが多い。

＜定義＞
LSA（レンズ核線条体動脈） 領域梗塞では頭尾方向で20 mm 以上の梗塞巣、
PPA （傍正中橋動脈）領域梗塞では橋腹側に接する特徴的な梗塞巣を呈し、
梗塞巣を潅流する主幹動脈に50％以上の狭窄や心房細動を合併しないもの。


＜特徴＞
治療抵抗性を示す進行性増悪の経過をとる場合が多い。
BADはLSAとPPA梗塞の約半数をしめ、進行性脳梗塞となりやすく、急性期の転帰が不良であった。

症状の増悪を示した症例は、進行後に画像検査上必ず梗塞巣が拡大している。
LSA領域では傍側脳室中央部より後方に梗塞を認める例で進行性の経過を辿る例が多かった。（錘体路が傍側脳室レベルでは放線冠中央やや後方に存在するためと考えられる）


＜BADの治療＞
一定の見解が得られていないが、現状では多剤併用カクテル療法が進行性増悪を抑制できないが機能予後改善は期待できると考えられている。

◆シロスタゾール
一次血栓形成に対する抗血小板・血管拡張作用

◆選択的抗トロンビン薬アルガトロバン
ひき続いておこるトロンビンを介したフィブリン血栓形成への対応

◆エダラボン
脳虚血に起因する神経細胞や血管内皮細胞の障害を阻止

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梗塞巣の大きさについては15mm以上とするものや、責任血管についても上記以外の穿通枝も定義している書籍もあり、見解はまだ一致していないようです。