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内臓脂肪型肥満では、見た目の老化が進むだけでなく、糖尿病や脂質異常、高血圧が進行して心筋梗塞、脳卒中、心不全、死亡の危険性が数倍高まり、平均余命も短くなるのは、内臓の老化が加速しているからだそうです。
肥満は健康によくないのは定説ですが、肥満は脳の老化まで進めることがわかったそうで、４０歳の時点で肥満の人は痩せている人に比べ、脳の老化が１０年進み、この１０年の差は生涯残り続けるそうです。
ダイエットは、食事と運動の２つが重要で、バランスのよい食生活と活動的な生活習慣、適度な運動、十分な睡眠により体内時計を整えることがポイントです。
男女・全年齢層で、腹部肥満が軽い人ほど５年後、１０年後の生存率が高かったそうで、腹部肥満の原因、内臓脂肪は皮下脂肪より減らしやすいのが救いですが、運動が必要なので先進国一予防意識が希薄な日本人は取り組まない人が多いようです。
最近の分析によると、加齢で増えた体重を減らすには、食生活よりも活発な運動が効果的である報告もあります。
また、
ハーバード大学の研究によれば、筋力トレーニングを増やすことが、有酸素運動を行うことや運動を全くしない場合に比べると、胴囲に一番大きな効果をもたらしたそうです。
良いダイエットは体脂肪だけを減らすことで、様々な方法の多くは科学的根拠に乏しく効果は懐疑的だそうです。
私のお手伝いしている方法は、科学的根拠は世界的な第三者機関が認めています。
食事量だけを減らし続けると強力な飢餓遺伝子が餓死の危機を感じて省エネのカラダにするために筋肉を減らして体脂肪を温存する傾向になります。
体脂肪だけを減らす良いダイエットは、やる理由と目標が明確、よい知識、よいコツを知るとむずかしくなく、適正体重を維持するために一生意識・実践するものだと思います。
いずれにしても肥満はいいことがないようです。
・容姿が悪くなる
・子供などに嫌われる
・服飾費がかかる
・服の選択肢が狭くなる
・食費がかかる
・ダイエットにコストがかかる
・疲れやすい
・生活習慣病になりやすい
・治療費がかかる長期闘病が必要になりやすい
・短命になりやすい
・子孫に肥満が継承されやすい
・出世に差し支える
などがあり、なるべくなら避けたいものです。
アメリカの１２種類の一般的ダイエット後の３年間８００人の追跡調査によれば、
・ダイエットに成功 ５％
・現状維持 ４０％
・失敗 ５５％
また加齢とともに筋肉は脆弱化していくので年齢が高まるほど運動、筋トレの必要性が高まります。
運動不足を感じている人は日常生活の中にトレーニング要素を入れることをおすすめします。
私も新たに
Polar ＧＰＳ内蔵スポーツウォッチＭ４００を購入してｉＰｈｏｎｅアプリなどと合わせて活用してチェックしていますが、１日１万歩以上にはなります。
・常に腹式呼吸、鼻呼吸にする
・普段の姿勢よくする
・常に活動的に行動する
・大股で速く歩き、できるだけスロージョキングを入れる
・エスカレータ、エレベータにはなるべく乗らず、できるだけ速く２段登り
・近所を歩く時は、
足ゆび筋トレに最適な特許草履の活用
・電車などではなるべく座らない、なるべく摑まらない
・椅子に座っている時に背もたれは使わない
・週２～３回、加圧ベルトをして２０分ジョギング、週末は３０分以上ランニング
・週２～３回、自転車ＭＴＢで心拍トレーニング３０分
・週２～３回、加圧筋肉トレーニング
程度を楽しく口角を上げて笑顔でこなしています。
心身の健康状態をよくし、体力をつけながら適正体重を維持することはむずかしくありませんので、お互いに明るく楽しく元気に笑顔で顔晴(がんば)りましょう。
私のライフワーク：質の高い健康とより幸福・豊かな人生を実現するお手伝い。
私が発明しているのは、「人類を救う宇宙人」であるという可能性です。
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【以下転載】****************************
慶應義塾大学は11月８日、内臓脂肪型肥満による生活習慣病と免疫機能低下の発症基盤に、免疫細胞の老化が関与していることを明らかにしたと発表した。この研究は、同大学医学部内科学教室（循環器）の佐野元昭准教授、白川公亮助教らの研究グループによるもの。研究成果は、米医学研究専門誌「The Journal of Clinical Investigation」に同日付けで掲載されている。
内臓脂肪型肥満では、お腹がぽっこりと出てくるなど見た目の老化が進むだけでなく、糖尿病や脂質異常、高血圧が進行して、心筋梗塞、脳卒中、心不全、死亡の危険性が数倍高まり平均余命も短くなることから、内臓の老化が加速していると考えられている。内臓脂肪の蓄積が心臓や血管、腎臓、肝臓、骨格筋などの全身の臓器にまで影響を及ぼすのは、内臓脂肪組織の中での活発な免疫応答が過剰な炎症反応を引き起こし、その影響が全身に波及するためであることが、近年の研究で分かってきている。しかし、どの細胞が、どのような炎症性サイトカインを出し、内臓脂肪および全身で過剰な炎症反応を引き起こしているのか、そのメカニズムはこれまで不明だった。
Ｔリンパ球「CD153陽性PD-1陽性Ｔリンパ球」が著しく増加
今回、研究グループは内臓脂肪型肥満と免疫老化の関連について検討。まず、高脂肪食を食べさせて太らせた若齢マウスの内臓脂肪のＴリンパ球の解析から、痩せたマウスの内臓脂肪の細胞表面にはほとんど存在しないCD153とPD-1を発現するＴリンパ球「CD153陽性PD-1陽性Ｔリンパ球」が現れて、わずか３～４か月足らずで著しく増加することを発見した。
このCD153陽性PD-1陽性Ｔリンパ球は、正常なＴリンパ球の持つ獲得免疫応答能を失った代わりに、細胞老化の特徴を兼ね備えた「オステオポンチン」という強力な炎症性サイトカインを大量に産生する特有な性質を持っており、もとの正常なＴリンパ球とは、機能的にも大きく変化していたという。また、肥満した内臓脂肪組織内で新たに同定された老化したＴリンパ球集団は、健康な若齢マウスには存在せず、加齢に伴いリンパ組織中に出現。高齢マウスの免疫老化の原因となるＴリンパ球と非常に良く似た性質を持っていたとしている。
PD-1は、正常なＴリンパ球では、Ｔリンパ球の活性化に従って一過性に発現して、免疫のブレーキとして働く受容体。CD153陽性PD-1陽性Ｔリンパ球では、恒常的に高いレベルのPD-1の発現が認められるが、オステオポンチンの分泌は、PD-1刺激によるブレーキが全くかからないことも判明。また、CD153陽性PD-1陽性Ｔリンパ球が増加するメカニズムに、Ｂリンパ球が関与することも分かったという。
今回の研究成果では、CD153陽性PD-1陽性Ｔリンパ球を標的とした免疫機能の回復により、内臓脂肪型肥満に関係する生活習慣病の発症予防をめざす治療法の開発の可能性が示唆された。CD153陽性PD-1陽性Ｔリンパ球を選択的に取り除く、もしくは同Ｔリンパ球からのオステオポンチンの産生を抑制する、あるいは同Ｔリンパ球を増加させないなど治療法が考えられる。さらに同研究グループは、食生活の改善によって内臓脂肪を減らせた場合に、ひとたび出現した老化したＴ細胞集団がどのような挙動を示すのかにも興味を持っており、今後、研究を進めていくとしている。
（出典：QLife Pro）
