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　がんを抑制する働きを持つ遺伝子「ｐ５３」が、高血圧や動脈硬化などさまざまな原因で起こる心不全の発症に深くかかわっていることを、千葉大の小室一成（こむろ・いっせい）教授（循環病態医科学）らがマウスの実験で突き止め、英科学誌ネイチャー電子版に4日発表した。

　多くの心不全では心臓が肥大し、最後は心臓を動かす筋肉（心筋）が働かなくなる。ｐ５３は、心筋の周囲に新たな血管ができるのを抑え、心筋の酸欠状態を引き起こすらしい。遺伝子レベルで発症の仕組みが分かったのは初めて。

　小室教授は「心不全の予防には食事や生活習慣の改善が一番だが、心臓弁膜症などが原因となっている場合にはそれだけでは回復が望めない。ｐ５３の働きを心臓だけで弱めることができれば、新たな治療法につながる」としている。

　小室教授らは、マウスの動脈を糸で縛って高血圧に似た状態を作り、心臓が肥大して心不全を発症する過程を再現。さまざまな遺伝子の働きを解析した。

　通常のマウスでは肥大に伴ってｐ５３が盛んに働き、心筋が酸欠状態に陥るのに対し、ｐ５３を働かなくしたマウスでは肥大後も十分な血液が供給されて心筋の働きが維持され、心不全を発症しないことを確かめた。

　ｐ５３は、がん抑制やＤＮＡ修復など重要な役目を持つため、健康な部位に副作用を起こさない治療法の開発が課題という(共同通信社)。