食べるのが止まらない人の摂食中枢の働きを明らかに
人はものを食べると脂肪細胞からレプチンが出て、摂食中枢にあるレプチン受容体に結合すると、接触抑制作用が働き、食べるのを止めます。しかし、肥満の人は脂肪細胞からレプチンが放出されるのは増えるのに食べるのを止めることができません。この機構に関して基礎生物学研究所の研究グループはマウスモデルを使って明らかにしました。http://www.nibb.ac.jp/press/2017/09/14.htmlより引用肥満により、レプチンの放出が増えると、(私見:摂食抑制がかかりすぎることから)それを抑制するためにPTPRJという酵素分子がレプチンの受容体の活性化を抑制していることを発見しました。このPTTPJはインスリン受容体のインスリン受容体を脱リン酸化することでインスリンの作用を弱めることをこの研究グループは明らかにしていましたが、さらに今回摂食中枢の働きも弱めることを見いだしました。屋としては、PRPRJの阻害剤を見つけたいところです。インスリン受容体活性化作用で糖尿病治療薬二対しても期待できます。摂食中枢の場合には脳血液関門の問題があるので、末梢のインスリン受容体の活性化による抗糖尿病剤に期待です。糖尿病、特にII型糖尿病はインスリン受容体が痛むことが原因と考えられ、肥満がその発病因子の可能性が示唆されています。従って、今回の研究が人でも同じような機構が働いているならば、阻害系のスクリーニング系を作って、現在の抗糖尿病薬を調べること(この論文読んだメーカーの研究員は実験するでしょうね)か、今までの栄養食品の成分をランダムスクリーニングすることで(これもサプリメント会社の研究員がやっているかも)、動物実験を比較的少なく、すぐに臨床試験に持って行けるような化合物が発見されることを期待します。発表論文 Takafumi Shintani, Satoru Higashi, Ryoko Suzuki, Yasushi Takeuchi, Reina Ikaga, Tomomi Yamazaki, Kenta Kobayashi, and Masaharu Noda. PTPRJ Inhibits Leptin Signaling, and Induction of PTPRJ in the Hypothalamus Is a Cause of the Development of Leptin ResistanceScientific Reports7,Article number: DOI:10.1038/s41598-017-12070-7